Erkenntnisse schaffen

Forschungsförderung

Ein wesentlicher Pfeiler unserer Stiftungsarbeit ist die Förderung der dringend benötigten Grundlagenforschung zu ME/CFS in Deutschland. Unser Ziel ist es, Studierende und junge WissenschaftlerInnen frühzeitig für ME/CFS zu sensibilisieren und ihr Interesse zu wecken, auf diesem herausfordernden Forschungsgebiet tätig zu sein.

Unser Stipendienprogramm bietet vielversprechenden WissenschaftlerInnen in allen Bereichen der biomedizinischen Forschung herausragende Anreize für ein Forschungsengagement. Ein Engagement, das allen zugutekommt, denn ME/CFS kann jeden Menschen, jeder Altersgruppe, Geschlechts oder ethnischer Gruppe treffen.

Unser Stipendienprogramm

Unser Stipendienprogramm wurde 2016/2017 mit einer Großspende von Gabriele Spreter (Schweiz) ins Leben gerufen. Es wird ausschließlich durch Spenden finanziert. Seit 2017 konnten so durch die Lost Voices Stiftung Stipendien im Wert von rund 175.000 Euro vergeben werden. Neben der Charité Berlin und der TU München sollen auch an anderen Universitäten in Deutschland weitere Stipendien folgen.

Katharina Langer (gefördert 11/2023-10/2024): Die Promotionsarbeit ist eine Folgestudie zur Belastungs- und Orthostasetoleranz im Kontext des pädiatrischen ME/CFS. Es soll einen Beitrag einen Beitrag leisten, um die Diagnostik und das Screening eines posturalen Tachykardiesyndrom (POTS) bei ME/CFS Patient*innen zu verbessern und somit eine schnellere Behandlung zu ermöglichen.
Als Nachfolgeprojekt zu Ariane Leones POTS-CFS Studie sollen mittels einer Follow-Up-Studie Daten der Ärztlichen Orthostase-Anamnese, sowie des passiven 10-Minuten-Stehtests von jugendlichen ME/CFS-Betroffenen im Alter von 14 – 20 Jahren im Vergleich zu gleichaltrigen gesunden ProbandInnen untersucht werden. Weiterhin soll eine umfassende Symptomerhebung durch Fragebögen zum Gesundheitszustand, Lebensqualität, u.v.m. mit den funktionellen Daten und Labordaten korreliert werden. Außerdem stellt sich die Frage, ob zwischen dem Post-COVID-Syndrom und POTS ein Zusammenhang besteht.

Jakobine Dech (gefördert 09/2023-08/2024): Die primäre Fragestellung der Promotionsarbeit ist der Zusammenhang zwischen orthostatischer Intoleranz bei Patient*innen mit post-infektiösem ME/CFS und laborchemischen und klinischen Parametern der Endothelfunktion sowie der neurokognitiven Funktion. Im Forschungsprojekt wird untersucht, inwiefern die Ausprägung der neurokognitiven Symptomatik mit der Schwere der orthostatischen Intoleranz korreliert. Weitere Biomarker endothelialer Dysfunktion bei ME/CFS sollen evaluieren werden, um zukünftige Ansatzpunkte für Diagnostik und eventuelle therapeutische Ansätze zu eruieren.

Fiona Faye Douglas (gefördert 08/2023-07/2024): Mit dem geplanten Forschungsprojekt sollen neue Biomarker für die Diagnose bei Betroffenen mit ME/CFS und gestörter Gefäßfunktion aufgedeckt werden. Weiterhin erwarten wir durch unsere Untersuchungen ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen zu bekommen, die einer Gefäßdysfunktion zugrunde liegen. Hierfür sollen Vesikeln aus dem Blutplasma post-infektiöser ME/CFS-Patientinnen und Patienten (CFS-CARE Studie, Charité) sowie gesunden Kontroll-Probandinnen isoliert werden und bezüglich der Anzahl, Proteinmenge und dem Besatz an Oberflächenmarkern charakterisiert werden. Zudem soll das miRNA Expressionsmuster der Vesikel untersucht werden und miRNAs mit möglichem Einfluss auf Endothelzellfunktionen durch quantitative PCR Analysen verifiziert werden. Zusätzlich sollen die Plasmavesikel an Endothelzellen in vitro durch Assays zur Apoptose und Gefäßbildung getestet werden.

Hannah Kleitke (04/2023-03/2024): Mit dem geplanten Forschungsprojekt wollen wir zu einem vertieften Verständnis der Pathogenese einer gestörten vaskulären Funktion bei post-infektiösem ME/CFS beitragen. Ebenso möchten wir geeignete Biomarker für eine verbesserte Diagnose dieser Endothel-Dysregulation bei ME/CFS definieren. Folgende Fragestellungen werden bearbeitet: Binden AutoAk gegen beta-adrenerge Rezeptoren spezifisch an humane Endothelzellen? Können AutoAk gegen beta-adrenerge Rezeptoren die funktionellen Eigenschaften humaner Endothelzellen (sekretierte vaskulärer Moleküle, Stickstoffmonoxid-Produktion, Angiogenese) in vitro beeinflussen?

Johannes Schäfers (gefördert 06/2023-11/2023): Mit dem vorliegenden Projekt sollen neue und geeignete Biomarker für die Diagnose einer ME/CFS Erkrankung sowie das Vorliegen einer gestörten Endothelfunktion definiert werden. Auf der Basis der Marker soll eine verbesserte Patienten-Stratifizierung ermöglicht werden.

Alissa Kircher (gefördert 08/2023-10/2023): Die bisher etablierten Versorgungsstrukturen in Deutschland für Kinder und Jugendliche mit ME/CFS und ihrer Familien ermöglichen keine angemessene Versorgung der Betroffenen. Um diese implementieren zu können, ist eine Bedarfs- und Bedürfnisanalyse Betroffener und ihrer Familien nötig. Diese Forschungsarbeit wird sich vorwiegend mit den Bedarfen und Bedürfnissen der Eltern der jungen Betroffenen auseinandersetzen, den Einfluss der Erkrankung auf die gesamte Familiensituation analysieren und die Versorgungslage der betroffenen Familien untersuchen.
Poster zum Forschungsprojekt

Diana Boristowski (gefördert 09/2022-08/2023): Das geplante Forschungsprojekt soll einen Beitrag zu einer verbesserten Diagnose sowie einem erweiterten Verständnis für die Pathogenese einer Störung der Gefäßfunktion bei Patientinnen und Patienten mit ME/CFS beitragen. Basierend auf den Daten der Voruntersuchungen soll eine Auswahl von miRNAs und von Proteinen, die bei Vesikeln aus dem Plasma von ME/CFS-Patienten gefunden wurden und, die auch mit einer endothelialen Dysfunktion in Verbindung gebracht werden können, in vitro analysiert werden. Dazu werden EVs aus dem Plasma von Post-COVID19 Syndrom-Patienten mit ME/CFS und ME/CFS Patienten nach einem anderen infektiösen Trigger isoliert. Zusätzlich werden Vesikel aus dem Plasma einer neuen Post-COVID19-ME/CFS Kohorte analysiert, bei der gleichzeitig eine Messung der Endotheldysfunktion über EndoPAT erfolgt.
Poster zum Forschungsprojekt

Antonia Nowicki (gefördert 08/2022-07/2023): Auch wenn der Pathomechanismus von ME/CFS weitestgehend ungelöst ist; zeigen verschiedene Studien eine Dysregulation des Immunsystems, des Metabolismus und des autonomen Nervensystems in ME/CFS. Erste Studien weisen darauf hin, dass natürliche regulatorische Autoantikörper (AAB), die gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) gerichtet sind, an der Pathogenese von ME/CFS beteiligt sind. Jedoch sind weder die genaue Funktion der Antikörper noch die Vorgänge, die zu den Antikörper-vermittelten pathogenen Mechanismen führen, bekannt. Ein pathogener Mechanismus, der durch Infektionen ausgelöst wird, ist die so genannte molekulare Mimikry, die durch die Präsentation eines vom Erreger stammenden Antigens ausgelöst wird, das die gleichen molekularen Eigenschaften aufweist, wie ein endogenes Antigen. Dies führt zum Verlust der Toleranz und zu Autoreaktivität. Ob eine durch EBV und/oder SARS-CoV-2 Infektion vermittelte molekulare Mimikry/Kreuzreaktivität eine Rolle spielt in postinfektiösen ME/CFS, soll im Rahmen dieser Masterarbeit mittels Peptid-gekoppelter zytometrischer Beads durchflusszytometrisch untersucht werden (Peptid-CBA).
Poster zum Forschungsprojekt

Ariane Leone (gefördert 04/2022-03/2023): Im Rahmen des Promotionsvorhaben sollen mittels einer Fall-Kontroll-Studie Daten auf Basis der geltenden aktuellen Literatur entwickelten Orthostase-Erhebung (Ärztliche Orthostase-Anamnese), sowie des passiven 10-Minuten-Stehtests von jugendlichen ME/CFS-Betroffenen im Alter von 14-17 Jahren im Vergleich zu gleichaltrigen gesunden Proband:innen untersucht werden. Weiterhin soll eine umfassende Symptomerhebung durch Fragebögen zum Gesundheitszustand, Lebensqualität, u.v.m. mit den funktionellen Daten und Labordaten korreliert werden. Auf diese Weise soll diese Pilotstudie eine Voruntersuchung leisten, um Aussagen dahingehend treffen zu können, ob eine vorliegende POTS-Diagnose einen diagnostischen Verdacht auf ME/CFS objektivierbar erhärten kann. Weiterhin wird angestrebt durch explorative Analyseverfahren zusätzliche Hypothesen zwischen den ME/CFS-Beschwerden und der Kreislaufsituation zu generieren.

Kanchan Dulal (04/2022-03/2023): Das geplante Forschungsprojekt soll zu einem vertieften Verständnis des Pathomechanismus einer gestörten vaskulären Funktion bei Post-COVID-19 Patientinnen und Patienten mit ME/CFS beitragen. Ziel der Masterarbeit ist es, neue und geeignete Biomarker für eine verbesserte Diagnose einer ME/CFS Erkrankung zu finden.
Poster zum Forschungsprojekt

Beantragung eines Stipendiums

Mit Forschung Zukunft schenken

Mit Ihrer Spende unterstützen Sie dringend benötigte Forschung. Schon ab EUR 400,00 monatlich kann die Lost Voices Stiftung ein Jahr lang die dringend erforderliche Forschungsarbeit zu ME/CFS unterstützen. Ihre Spende hilft uns , dieses wichtige Förderprogramm weiterzuführen. Alle eingehenden Spenden mit dem Förderzweck ‚Stipendium‘ werden zu einer Förderung gebündelt. Sobald eine entsprechende Summe zur Verfügung steht, erfolgt die Ausschreibung eines neuen Stipendiums zum nächstmöglichen Stichtag. Die Lost Voices Stiftung stimmt sich hierbei mit den Universitäten der Stipendiatinnen und Stipendiaten ab. Exzellente Studienleistungen und überdurchschnittliches gesellschaftliches Engagement werden vorausgesetzt.

Bei einer Übernahme der vollen Kosten für ein Stipendium ermöglichen wir ab einer Spende von EUR 10.000,00 eine Nennung des Spenders im Stipendium und möglicher Publikation. Auf Wunsch erfolgt zusätzlich auf der Website der Lost Voices Stiftung eine namentliche Nennung bzw. Präsentation in Form eines Kurzportraits der Förderin/des Förderers. So bleiben Sie auf Dauer mit Ihrer Förderung verbunden. Bei Rückfragen wenden Sie sich bitte an Nicole Krüger: nicole.krueger@lost-voices-stiftung.org

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